La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurodegenerativo crónico y progresivo que implica un deterioro cognitivo y conductual que afecta gravemente las actividades cotidianas, así como el funcionamiento social y laboral. Esta condición causa disfunción y atrofia del hipocampo, una parte profunda del cerebro que ayuda a codificar los recuerdos, así como partes de la corteza cerebral que están involucradas en el pensamiento y la toma de decisiones. Los cambios estructurales pueden comenzar a aparecer en el cerebro varias décadas antes de la aparición real de los signos y síntomas. La EA suele pasar por 4 etapas clínicas. La primera etapa es preclínica, en la que el hipocampo y las áreas cerebrales cercanas se ven afectados y comienzan a encogerse; sin embargo, los pacientes no suelen verse afectados clínicamente. En la siguiente etapa, que se denomina EA leve, la corteza cerebral también se ve afectada, lo que da lugar a síntomas como la pérdida de memoria; perderse; dificultad para realizar las actividades diarias, manejar las finanzas, hacer juicios; pérdida de espontaneidad e iniciativa; y cambios de humor y personalidad. La etapa posterior es la EA moderada, en la que están involucradas partes del cerebro que controlan el lenguaje, el razonamiento, el procesamiento sensorial y el pensamiento consciente. Esto provoca síntomas como mayor pérdida de memoria y confusión; capacidad de atención acortada; dificultad con el lenguaje, el aprendizaje, el pensamiento lógico, el reconocimiento de personas y el movimiento organizado; aumento del estado de ánimo y cambios de personalidad; y acciones y declaraciones repetitivas. La última etapa es la EA grave, en la que hay una atrofia significativa de las partes del cerebro afectadas, por lo que los pacientes no reconocen a los miembros cercanos o familiares; volverse completamente dependiente; y perder toda comunicación y sentido de sí mismo. Puede haber síntomas adicionales como pérdida de peso, dificultad para tragar, incontinencia, infecciones de la piel, convulsiones y aumento del sueño.
Las placas seniles (SP) y los ovillos neurofibrilares (NFT) son el sello distintivo de la patología de la EA. Las placas se forman por la acumulación de depósitos densos, en su mayoría insolubles, de una proteína conocida como beta-amiloide (Ab), así como de algún material celular que rodea las neuronas. Ab es parte de una proteína más grande conocida como proteína precursora de amiloide (APP), que está asociada con la membrana celular de la neurona. Los procesos degenerativos aceleran la formación de fragmentos Ab, que se unen fuera de la célula y forman grupos conocidos como SP. Actualmente no está claro si los SP son la causa o el subproducto del proceso de la enfermedad de AD. Las neuronas sanas tienen un sistema de comunicación interno compuesto en parte por estructuras conocidas como microtúbulos, que permiten el movimiento de ida y vuelta de nutrientes y moléculas. Un tipo especial de proteína conocida como tau se une a los microtúbulos y los estabiliza. AD provoca cambios químicos en tau que a su vez se unen y causan enredos, desintegración y colapso del sistema microtubular, lo que lleva a estructuras desorganizadas conocidas como NFT. Estos provocan la interrupción de la comunicación entre las neuronas, lo que conduce gradualmente a la muerte celular. La patología anatómica de la EA incluye, por lo tanto, SP y NFT a nivel microscópico, y atrofia cerebro-cortical a nivel macroscópico, que se pueden visualizar en placas de resonancia magnética. El inicio clínico de la EA está precedido principalmente por la acumulación de SP; mientras que las NFT, la pérdida de neuronas y sus conexiones sinápticas se asocian con un deterioro cognitivo progresivo. AD por lo tanto afecta la comunicación, el metabolismo y la reparación de las células cerebrales; la muerte progresiva de las células neuronales provoca las características clínicas de la enfermedad. Se requiere la presencia de un número suficiente de SP y NFT junto con una distribución característica en el cerebro para un diagnóstico definitivo de EA, ya que estos pueden estar presentes en otras enfermedades neurodegenerativas y también pueden ser parte del envejecimiento. Además de las SP y las NFT, otros cambios patológicos también pueden contribuir al proceso de la enfermedad. Estos incluyen degeneración granulovacuolar (en el hipocampo); formación de hilos de neuropilo (en la corteza cerebral); deficiencia colinérgica (neurotransmisor); estrés y daño oxidativo (en el cerebro); inflamación crónica; alteraciones de clusterina (proteína); aumento de las expresiones de presenilina (gen); y pérdida de estrógeno (hormona).
Actualmente, la medicina moderna solo puede ofrecer tratamiento sintomático para la EA, y la mayoría de los medicamentos modulan los neurotransmisores, ya sea acetilcolina o glutamato. Los síntomas conductuales como depresión, agitación, agresión, alucinaciones, delirios y trastornos del sueño pueden tratarse con antidepresivos, ansiolíticos, medicamentos antiparkinsonianos, bloqueadores beta, fármacos antiepilépticos y neurolépticos. Se sabe que las actividades mentales graduadas e interactivas mejoran la cognición y retrasan el deterioro. Se sabe que las dietas que reducen el consumo de carbohidratos y permiten un mayor consumo de frutas, verduras y pescado no cultivado revierten el deterioro cognitivo de leve a moderado. Dichas intervenciones también incluyen un programa de ejercicios graduados, técnicas de reducción del estrés y suplementos con vitamina D3, aceite de pescado, coenzima Q-10, melatonina y metilcobalamina. La actividad física, el ejercicio, la salud cardiorrespiratoria y la dieta mediterránea pueden tener un efecto preventivo. En ausencia de un tratamiento específico o cura para la EA, el tratamiento a base de hierbas ayurvédicas se puede utilizar juiciosamente con resultados significativos. La EA se trata como una mezcla de trastorno autoinmune y degenerativo, y se trata utilizando algunos principios de tratamiento comunes utilizados para tales enfermedades. Esto incluye la desintoxicación, el tratamiento de infecciones e inflamaciones crónicas, la provisión de nutrición específica para tejidos en degeneración, la apertura de vías nutricionales dañadas y bloqueadas, la modulación del metabolismo a nivel general y celular, y la reparación de daños reversibles. Estas acciones generalmente se realizan simultáneamente y es posible que deban personalizarse según la historia, la presentación clínica y los requisitos específicos de cada individuo. La epigenética es un cambio en la expresión génica que resulta de las interacciones gen-ambiente; esto puede deberse a cambios químicos o funcionales en el ARN y el ADN sin cambiar realmente la secuencia del gen. Los elementos epigenéticos son posibles en la causalidad de la DA, ya que la aparición de la EA en la mayoría de los pacientes es esporádica, sin antecedentes familiares y se presenta tarde en la vida. Exposición a productos químicos, aluminio y plomo; estrés oxidativo y ambiental crónico; y la inflamación crónica, son factores conocidos que pueden presentarse por este mecanismo. Si bien estos son factores causales, la información relacionada con la epigenética se puede utilizar en el tratamiento ayurvédico para revertir la patología y los síntomas de la EA.
Las combinaciones de herbominerales ayurvédicas deben administrarse durante varios meses para revertir la patología de la EA. La dosis depende de la gravedad de los síntomas; los pacientes con EA moderada y grave requieren dosis altas. Estos se complementan con hierbas para continuar con la desintoxicación leve, tratar la inflamación y proporcionar nutrición. Si bien estos medicamentos se administran por vía oral, también se utilizan otras modalidades de tratamiento. Cursos de enemas medicados y gotas nasales medicadas pueden producir una mejora significativa. Se utiliza un procedimiento especial conocido como "Shiro-Basti", en el que se vierten aceites medicados ayurvédicos tibios sobre el cuero cabelludo dentro de casquetes craneales especiales y alargados durante períodos específicos. El masaje generalizado de la piel y el fomento con vapor medicado también dan buenos resultados. La exposición a la luz solar (conocida en la terminología ayurvédica como “aatap sevan”) ayuda a las personas con AD a mantenerse activas durante el día y a dormir bien por la noche. También se sabe que el consumo de varios aceites medicinales, ghee (mantequilla clarificada) y médula ósea proporciona beneficios. La mayoría de estos procedimientos, así como los tratamientos bucales, requieren cierto grado de cooperación por parte de las personas afectadas por la enfermedad de Alzheimer; por lo tanto, es recomendable comenzar el tratamiento ayurvédico lo antes posible, preferiblemente en el momento del diagnóstico. Esto puede garantizar que los pacientes obtengan el máximo beneficio terapéutico posible en forma de disminución de los síntomas, mejor calidad de vida y reducción de la morbilidad y la mortalidad.
